Ist ihre Gen-Untersuchung ein BEWEIS für MCS?

[Monja]

Ich schreibe für eine andere MCS- Frau (72).
Habe mir bei ihr nur ein paar Notizen gemacht und gebe die hier mal
so weiter, weil das Thema neu für mich ist. Sie sagt, sie versteht gar
nicht, warum Leute von uns überhaupt um Anerkennung kämpfen müssen,
sie habe doch diesen eindeutigen Beweis für MCS durch folgenden Test:

Mittels Multiplex-PCR-Methode wurde das GSTM1-Gen untersucht und auch
nach Mutation... und NAT-2-Gen mittels PCR/RFLP-Analyse (molekurlar-
genetische Untersuchung. Zentrum für Humangenetik, Uni Bremen, Prof.
Dr. W. Schloot.

Nützt uns das was? Ich verstehe nur Bahnhof, sorry. Könnten damit unsere
Renten- Anerkennungs- Kämpfe ein Ende finden? Sie war damals bei Dr. Fabig
(verstorbener Umweltmediziner) in Behandlung, der hat das wohl veranlasst.

Herzlichst Monja

[Lucca]

Damit gewinnt weder einen Prozess, noch kriegst damit die Rente.
Das ist kein Marker für MCS, das Gen GSTM 1
ist zum Beispiel auch auffällig bei:


Lungenkrebs
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19567511?ordinalpos=5&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Darmkrebs
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580344?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Endometriose und PCB Exposition
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19535834?ordinalpos=13&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Schizophrenie
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528963?ordinalpos=15&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Down Syndrome
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491810?ordinalpos=20&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Rauchen und folgenreiche Geburt (Geburtstdefek)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19440446?ordinalpos=33&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Bluthochdruck Neigung zu Schlaganfall
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19279659?ordinalpos=73&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum


Ich könnte jetzt noch eine Stunde nur zu GSTM1 aufzählen. Noch Fragen?

[Lucca]

Hallo Mona,
sinnvoll ist die Untersuchung trotzdem, denn damit kann festgestellt werden ob man Fremdstoffe wie z.B. bestimmte Medikamente verstoffwechseln kann. Es ist nur eben halt kein "MCS Marker", den gibt es nämlich
bisher auch noch nicht.

LG, Lucca

[Lady in Black]

Hallo Mona,
ich kenn viele MCS Leute die meinen das wäre der Beweis dass sie MCS haben.
In der Bevölkerung gibt es jede Menge normaler Menschen deren Genetik genauso aussieht und die haben
keine MCS. Darum, ein MCS Beweis it es nicht, oder hat ihr der Prof, das im Befund reingeschrieben?

Liebe Grüße!

[Juliane]

Die GSTM1 Variante tragen etwa 50% der einheimischen Bevölkerungsgruppe.
Die NAT-2 Variante ist bei unter 1% der einheimischen Bevölkerung zu finden.

Beides sind sicher Risikofaktoren aber keine Biomarker für MCS.

Der Genforscher Venter ist Träger von über 300 Genvarianten, die man mit einer Erkrankung in Verbindung bringt. Er trägt zu Beispiel keine Variante, die man mit Hautkrebs in Verbindung bringt, hatte aber trotzdem Hautkrebs.

Also das ist schon komplizierter als man so denkt.

Für sehr wichtig allerdings halte ich es, gerade bei vorliegender MCS, einen Gentest durchführen zu lassen, der zeigt, wie und ob der Körper mit bestimmten Medikamenten umgeht.

Dazu gibt es ein BLOG:

http://www.csn-deutschland.de/blog/2009/06/27/vorsicht-nebenwirkung-medikamente-koennen-bittere-pillen-werden/

In Heft 4/2007 umwelt medizin gesellschaft gibt es einen Beitrag von Dr. E. Schnakenberg über "Die Möglichkeiten molekulargenetischer Diagnostik in der Umweltmedizin"

http://www.umg-verlag.de/umwelt-medizin-gesellschaft/407_schn.pdf


http://www.amazon.de/Life-Decoded-J-Craig-Venter/dp/0670063584)

[Stier]

Informationen zum GST M1 - Gen

Es gibt Hinweise darauf, dass Träger der GST M1 Gen- deletion signifikant häufiger über eine "erhöhte Chemikaliensensitivität" berichten.

Das Gen der Gluthadion-S-Transferase M1 ist auf dem Chromosom 1p13.3. lokalisiert und besteht aus acht Exons. Durch PCR - Bestimmung eines Teils dieses Gens ist ein Rückschluss auf das Vorliegen des gesamten Genverlustes möglich.
Als Folge einer GST M1 Gendeletion ist die Konjugation enzymspezifischer Substrate mit "Gluthadion" nicht möglich bzw. eingeschränkt.
Als Substrate sind neben Benzpyren und Xenobiotika zahlreiche Metabolite endogener und exogener Stoffe bekannt.
Es werden Krankheiten beschrieben, insbesondere maligne Erkrankungen der Atemwege, die mit der Deletion des GST M1-Gens assoziiert sind.

Übersetzung für Otto-Normalverbraucher:

Wer eine fehlende GST M1 Enzymaktivität hat, gehört zum "empfindlichen Personenkreis" und ist bei Chemikalienbelastungen einer größeren Gesundheitsgefährdung ausgesetzt als Personen, die diese Enzymaktivität besitzen.
Dies ist besonders tragisch, wenn Personen (vor allen Dingen auch Kinder) mit einer fehlenden Enzymaktivität z.B. "gezwungen" werden, sich in Innenräumen (z.B. Schulen, Büros...)aufzuhalten, die chemikalienbelastet sind.

[Lucca]

Hallo Stier,
magst Du uns den Verfasser nennen und wo es stand?

Wie oben bereits notiert, eine ganze, ganze Menge Menschen
mit verschiedenen schweren Krankheiten oder verschiedenen Krebsarten
weisen diesen Auffälligkeit auf. Schon deshalb ist dieses Gen als
"MCS-Marker" untauglich.

Lieben Gruß, Lucca

[Stier]

hallo Lucca,

der zitierte Text stammt aus einem Laborbericht.

Hierbei ging es nicht um einen Marker für MCS, sondern um die Feststellung der Enzymaktivität.

Bezüglich GST M1 anbei noch ein Text von einem anderen Labor:

"Die GST M1 gehört in die Familie der Gluthadion-S-Transferasen und ist im Rahmen der Phase II - Reaktion wesentlich an der Detoxifikation (Anmerkung: Entgiftung) vieler Umweltgifte (z.B. Quecksilber, Formaldehyd,polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe(PAH), Styrol, Ethylenoxid u.a.) beteiligt.
Diese UMWELTSCHADSTOFFE werden nach Konjugation als Mercaptursäuren über den Urin ausgeschieden.
Es wurde der Genotyp 0/0 (homozygot) nachgewiesen. Dieser Genotyp geht mit einer "fehlenden Aktivität" dieses Detoxifikationsenzyms einer.
Bei ausgeprägter Exposition mit den oben genannten UMWELTSCHADSTOFFEN können "toxische" oder "kanzerogene" Effekte auf Grund der fehlenden GST M1 Enzymfunktion "verstärkt" auftreten.

[Raze]

Meine Gen-Untersuchungen sind in Gutachten niemals berücksichtigt worden.
Ich denke Gen-Untersuchungen haben in Deutschland generell keine Relevanz als Beleg für eine MCS Erkrankung.

Was gilt in Deutschland als Beleg für MCS?
Sämtliche aussagefähigen Befunde werden mit Mißachtung gewürdigt.
So sieht es doch aus, oder?

[Stier]

das fand ich auf der Website: SYMPTOME CH (Das Ende der Symptombekämpfung)

http://www.symptome.ch/vbboard/krankheitsbilder-allgemein/116-multiple-chemical-sensitivity-multiple-chemikalienunvertraeglichkeit-multiple-chemical-sensitivity.html

Frage: Entspricht MCS einer chronischen Entzündung ? Ja

Publikation in "Zeitschrift für Umweltmedizin", Heft 3/2002

Es wurden bei MCS ( Multiple Chemical Sensitivity ) Patienten hochempfindliche immunologische Messmethoden eingesetzt, die ausschließlich bei Patienten, nicht aber bei gesunden Kontrollpersonen, in einem "in-vitro-Provokationstest" mit Chemikalien eine ausgeprägte entzündliche Immunreaktion hervorriefen.

Darüber hinaus zeigte sich, dass auch bei adäquater Antigenexposition die T-Zellantwort durch die Bildung von IFN-GAMMA; geprägt war.

Das Vorhandensein von IFN-Gamma; erklärt zumindest einen Teil der klinischen MCS-Problematik :
- Hyperreagibilität
- Müdigkeits-/Erschöpfungssymptomatik
- Schmerzhafte entzündliche Komplikationen

ANMERKUNG: Wenn ich richtig informiert bin, sind "erhöhte" Laborwerte von INTERFERON- GAMMA (Zytokine) ein Hinweis auf das Vorliegen einer MCS.

[Raze]

Ein Hinweis und eine Anerkennung des Belegs einer MCS Erkrankung sind zwei Paar Schuhe, leider.

Gruss Raze

[Melville]

Es gibt eine ganze Latte von Laborwerten die bei MCS etwas zeigen KÖNNEN, aber nicht MÜSSEN.
Sie sind kein Beweis für MCS, weil sie nicht bei jedem mit MCS vorliegen und weil sie nicht nur
bei MCS vorkommen.

Wenn Dir eine/r erzählt, dass sie/er Rente bekommt, weil zwei Gene neben der Spur laufen
oder ein, zwei Entzündungsmarker erhöht, frag ihm noch ein paar Löcher in den Bauch. Denn Beides ist kein Grund
für eine Rente, es gibt Millionen die arbeiten damit jeden Tag. Diese Werte sind Anhaltspunkte, Hinweise, aber
keine wasserdichten Beweise dass eine MCS vorliegt. Das ist wichtig, dass wir darüber korrekt informiert sind.

[Juliane]

Noch eine Anmerkung zu den Genen:


"Der renommierte amerikanische Golfkriegssyndrom-Forscher Haley arbeitete ebenfalls in dieser Richtung und hatte schon 1999 in einer Studie eine verringerte Aktivität des PON1-Gens (Paraoxonase 1) bei Veteranen mit dem Golfkriegssyndrom gefunden. Die untersuchten Soldaten waren einer Vielzahl von Chemikalien, darunter in erheblichem Maße Organophosphatpestiziden, weiterhin Impfstoffen gegen Nervengifte, Flugzeugbenzin, Kampfstoffen, etc. ausgesetzt gewesen. Paraoxonase 1 ist besonders für den Abbau von Organophosphaten von Bedeutung.

In Deutschland konnten Schnakenberg et. al. 2006 die von McKeown-Eyssen und Haley gefundenen Resultate über die Genvarianten zum Teil bestätigen. Insgesamt nahmen 521 Personen an dieser MCS Studie teil. Es wurden Genvarianten von vier Genen analysiert: NAT2, GSTM1 (Glutathion S-Transferase M1), GSTT1 (Glutathion S-Transferase theta 1) und GSTP1 (Glutathion S-Transferase Pi Klasse). Die Mediziner fanden heraus, dass Personen, die langsame NAT2 Acetylierer sind, und diejenigen mit homozygot ausgelöschten GSTM1- und GSTT1- Genen, mit signifikant höherer Wahrscheinlichkeit Chemikalien-Sensitivität entwickelten."

http://www.csn-deutschland.de/blog/2008/05/02/umweltmedizin-genvariationen-bei-chemikalien-sensitivitaet-festgestellt/



Und hier hatten wir das Thema auch im Forum

viewtopic.php?t=6386

[Juliane]

Gene sind ein Risikofaktor. Aber man wird mit einem Ordner voller Genanalysen in der Auseinandersetzung mit Kostenträgern/Rentenversicherern/Gutachtern nicht weiter kommen.

Gentests werden auch als Kassenleistung erbracht. Amazone hatte darüber geschrieben.
Sinnvoll sind sie in erster Linie dort, wo sei einen praktischen Nutzen haben.

Dass man Rauch und Pestizide meiden muss, weiss man auch ohne Gentest. Welches Medikament man aber vielleicht noch verträgt, kann ein Gentest herausfinden.

Genau so wichtig ist herauszufinden, ob man die richtige genetische Variante hat, Lactose zu verdauen. Lactoseintoleranz ist auch ein MCS Risikofaktor. Und er ist nicht zu unterschätzen.

[Lucca]

PON1(Paraoxonase 1) ist ein sehr, sehr spezifisches Gen, im Gegensatz zu den anderen die genannt wurden.

Wie gesagt, die Untersuchung ist wichtig und interessant wegen Arzneimittelunverträglichkeiten, aber sie ist nicht das, was man einen Beweis für MCS nennen könnte. Einen Beweis, dass MCS vorliegt, kann man bis dato nur durch einen Provokationstest erbringen und der kann das Leben kosten.

Bei 80% der MCS Kranken ist Magnesium erniedrigt. Ist niedriger Magnesiumstatus deshalb ein Beweis für eine MCS? Nein.

[Lucca]

Mir ist noch etwas zum Thema eingefallen.
Wenn Ihr mit MCS oder toxischer Schdigung auf die Genetik aufspringt,
wird man Euch irgendwann damit konfrontieren, dass Euer Problem angeboren ist.
Somit Euer persönliches Problem und ein BG oder Schadensersatzfall ist beendet.

Abwägen ist angesagt, es kommt ganz darauf an was man erreichen will.

Ein Beispiel wo es absolut sinnvoll ist, diese Gen-Polymorphismen untersuchen zu lassen,
ist wenn man Euch schon mit einer Psychodiagnose belegt hat und es vielleicht sogar
ansteht, dass man Euch mit Psychopharmaka medikamentieren will. Wenn Ihr Psychopharmaka nicht
verstoffwechseln könnt und Ihr beweist das durch den Test, dann habt Ihr etwas in der Hand.
Wer Euch dann immer noch Psychopharmaka verabreicht und weiß von Eurem pathologischen
Testergebnis, der handelt vorsätzlich und begeht einen kardinalen Kunstfehler.

[Juliane]

PON1-Gens (Paraoxonase 1)ist möglicherweise relevanter bei MCS als alle anderen gefunden Genvarianten. Immerhin gibt es zeitliche Zusammenhänge zwischen dem gehäuften Auftreten von MCS und dem Einsatz von Organophosphatpestiziden.

Der Test ist relativ teuer. Und für die Praxis hat er wenig Nutzen. Logisch, dass man bei MCS Organophosphatpestiziden aus dem Weg gehen muss. Dazu braucht es nicht den Test.

Trotzdem wär es dringend notwenig auch in diese Richtung zu forschen.

[Juliane]

Na ja, es wird geforscht. Nicht zum Thema MCS

Walther-Straub-Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Ludwig-Maximilians-Universität München

Einfluss des Paraoxonase-Phänotyps auf die Abbaugeschwindigkeit
hochtoxischer Phosphoryloxime

http://edoc.ub.uni-muenchen.de/6898/1/Stenzel_Jochen.pdf


Nur mal nebenbei bemerkt, wie zu dem Thema geforscht wird:


Da stehen dann solche Aussagen

“Organophosphor-Verbindungen (OP) sind Substanzen, die als Insektizide lebensnotwendig für die Sicherung der Ernährung eines Großteils der Erdbevölkerung sind. Spielen sie, aufgrund des Klimas mitteleuropäischer Breitengrade, hier nur eine eher geringe Rolle, so ist ihr Haupteinsatzgebiet in heißen, subtropischen bis tropischen Regionen der Entwicklungsländer. Weltweit werden gegenwärtig ca. 100 Insektizide auf Organophosphorbasis eingesetzt (Kwong 2002). Gegenüber früher eingesetzten Organochlor-Verbindungen besitzen sie den Vorteil, schnell und vollständig abgebaut zu werden und sich nicht, wie z.B. DDT, in der Nahrungskette anzureichern. Dafür muss allerdings eine deutlich höhere akute Warmblüter-Toxizität in Kauf genommen werden. Pro Jahr treten schätzungsweise 3 Millionen durch Organophosphorinsektizide verursachte Vergiftungen auf, ca. 300 000 davon enden tödlich (Jeyaratnam 1990; Kwong 2002). Die letalen Vergiftungen entstehen häufig durch Einsatz in suizidaler Absicht. Nicht selten handelt es sich um Kurzschluss-Handlungen aufgrund ökonomisch oder sozial schwieriger Lage, ohne dass dem Leben ein definitives Ende gesetzt werden sollte (Phillips et al. 2002; Eddleston und Phillips 2004). Die Mehrzahl der Fälle sind jedoch akzidentelle oder chronische Expositionen, mit weniger akutem Krankheitsverlauf (Brown et al. 1989; Innes et al. 1990). ”


Das muss man zweimal lesen:

” Dafür muss allerdings eine deutlich höhere akute Warmblüter-Toxizität in Kauf genommen werden.”

[Amazone]

Auszug aus einer Dissertation. Man beachte den Satz "Adverse Effekte können dann eintreten, wenn die Enzyme der Phase II nicht schnell genug greifen überlastet werden:

1.3.1. Cytochrom P450 1A2
Eine Schlüsselrolle im Stoffwechsel von Fremdstoffen spielen die zum Cytochrom- P450-System zählenden Monooxygenasen (LI et al. 1997, SCHMIDER et al. 1999). Als Cytochrom P450 (CYP) bezeichnet man eine sehr heterogene Superfamilie von Hämoproteinen, welche die oxidative, peroxidative und reduzierende Umwandlung einer Vielzahl endogener und exogener Substrate katalysieren (GUENGERICH 1993, LIN UND LU 1998). Der Reaktionszyklus der CYP lässt sich folgendermaßen zusammenfassen: Das in der Hämgruppe komplexierte Eisenatom wird nach Bindung des Substrates mit einem Elektron reduziert und bindet im reduzierten Zustand ein Sauerstoffmolekül. Ein Sauerstoffatom wird abgespalten und bildet zusammen mit zwei Protonen ein Molekül Wasser. Mit dem verbleibenden Sauerstoffatom wird nun das Substrat zum Produkt oxydiert, das anschließend abgegeben wird, so dass das aktive Zentrum des CYP-Enzyms wieder frei wird. CYP setzen als größte Gruppe der Phase I-Enzyme auch eine Reihe von Prokarzinogenen um. Adverse Effekte können dann eintreten, wenn die nachfolgenden zellulären „Verteidigungsmechanismen“ (z.B. Phase II-Enzyme) nicht schnell genug greifen oder überlastet werden (VERMEULEN 1996).

[Juliane]

Das ist noch der Link zu der Dissertation aus dem Jar 2003


Genotoxizität des Mykotoxins Ochratoxin A in vitro
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Dortmund 2003

http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969466714&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=969466714.pdf

[Monja]

Toll, diese riesige Resonanz zu dem Thema. Die Frau war noch
nie am PC und versteht auch die ganzen Fachausdrücke nicht.
Sie sagte daher einfach nur: \"bei mir ist bewiesen, dass meine
Gene keine Chemikalien vertragen\". Bei mir hatte der gleiche
Umweltmediziner damals festgestellt: veränderte Enzymaktivität.
Wurde bei Gericht komplett ignoriert, ja sogar belächelt von
den Gutachtern wegen Rente.

Jetzt noch etwas sehr INTERESSANTES: ich habe sie eben angerufen,
sie sagte mir, ihr Vater (sie ist 72) hatte vermutlich auch schon
MCS oder ähnliches, denn er konnte überhaupt keinen Strom vertragen,
und sehr viele Nahrung nicht und immer die kalten Füße wie sie auch
und vieles mehr. Außerdem hat er auf einer Tabak-Plantage (in Polen)
gearbeitet und ist von den reifen Blättern beim schneiden bewusstlos
geworden. Ob die gespritzt waren weiß sie nicht, auch erinnert sie sich
nicht an weitere Symptome.

Das bedeutet in ihrem Fall, dass sie genetisch vorbelastet war und sie
sagte mir eben auch noch, ihr Gentest, von dem ich anfangs schrieb,
wurde überall anerkannt, auch in Bredstedt. Da hat sie dann wohl Glück
gehabt.

Herzlichst Monja


- Editiert von Monja am 10.07.2009, 20:03 -

[Eva v. A.]

Das einige Menschen die bestimmte Genvarianten haben, auf bestimmte chemische Substanzen unverträglich reagieren, ist wissenschaftlich erwiesen, vor allem im Bereich der Medikamentengabe. Es spielt dabei keine Rolle ob diese unverträglichen Substanzen geschluckt oder eingeatmet werden. Eine GSTM1-Deletion wird mit zahlreiche Erkrankungen in Zusammenhang gebracht, Krebs, Alzheimer, MCS, Endrometiose, usw. Warum es dabei zu so unterschiedlichen Erkrankungen kommen kann muß näher erklärt werden, um überhaupt zu verstehen warum diese Erkrankungen dadurch entstehen können. Es kann auf jedenfall nicht behauptet werden das die Genetik kein Beweis sei, nur weil so viele Erkrankungen dadruch entstehen können. Es ist ein eindeutiger Beweis, aber dazu muß man sich in die Materie genau einarbeiten um es zu vestehen. Ich kann es nur erklären wie es mir erklärt wurde, daher bitte ich um Berichtigung falls ich etwas verwechsel: Es gibt verschiedene Gene mit verschiedenen Enzymaktivitäten im Körper, die für die Verstoffwechslung und den Abstransport bestimmter Stoffe zuständig sind. Es gibt die I.Phase der Entgiftung und die II.Phase der Entgiftung. In der I.Phase werden alle synthetischen Stoffe (= diese nennt man Xenobiotika, das sind zb Pestizide, Lösemittel, Schimmeltoxine) diese werden zu Stoffwechselprodukte umgewandelt. Xenobiotika nennt man alle Stoffe die nicht zum Körper gehören, alles was ihm nichts nutzt, also alles was dem Körper schaden kann und was er schnell wieder los werden muß. Zum Beispiel Pestizide, PCB, Lösemittel und Schimmelpilztoxine = sind Xenobiotika. Der Körper verstoffwechselt diese in der I.Phase zu Stoffwechselprodukte, die Stoffwechselprodukte sind zum teil hochtoxisch. In der II.Phase werden diese Stoffwechselprodukte durch Enzyme (grob gesagt) abtransportiert. Das GSTM1 stellt ein solches Enzym her. Das GSTM1 bildet also ein Enzym das zuständig ist für den Abtransport der toxischen Stoffwechselprodukte die aus den Ausgangsstoffen (Lösemittel Pestizide Schimmelpilztoxine usw) geworden sind. Fehlt diese Enzymaktivität weil GSTM1 nicht so funktioniert wie es soll, reichern sich diese toxischen Stoffwechselprodukte im Körper an und führen zu Schäden. Das heißt umso höher die Anzahl der schädlichen Stoffe ist die dieser Mensch abbekommt, umso mehr Enzyme von GSTM1 bräuchte er, weil aber seine GSTM1 Aktivität nicht vorhanden ist, wird der Körper umso stärker mit toxischen Stoffwechselprodukten belastet weil er diese nicht abbauen kann, umso kränker kann er werden, da er die toxischen Stoffwechselprodukte wegen dem Fehlen der Aktivität nicht genügend abbauen kann. So kommt es dann unter diesen Umständen zu einer Schädigung und damit zu einer Erkrankung. Welche Art die daraus entstehenden Schäden sind und was für eine Erkrankung sich daraus entwickeln kann, ist vom vorher abbekommenen Schadstoff abhängig und von der individuellen "Schwachstelle" des Körpers. Daher ist die Bandbreite der möglichen Erkrankungen die aus einer GSTM1-Deletion entstehen können auch so vielfältig, jeder Körper reagiert unterschiedlich auf die schädigenden Stoffe und es kann nicht vorhergesagt werden welche dieser Ekrankungen der Körper entwickeln wird, es kann nur eine bandbreite an Erkrankungen genannt werden die daraus entstehen können. Fest steht das ein Mensch mit einer solchen genetischen Veranlagung, die eine Stoffwechselstörung darstellt, bei einer langen bzw erhöhten Schadstoffbelastung durchaus eine dieser Krankheiten entwickeln kann und das diese Erkrankung wenn sie dann ausgebrochen ist durch seine Genetik begründbar ist und nicht durch seine Psyche. Denn hierbei ist die genetische Möglichkeit einer folgenlosen Entgiftung nicht mehr ganz gegeben. Das heißt: umso mehr dieser Mensch genetische Stoffwechselstörungen hat und umso zahlreicher seine Schadstoffexposition waren, umso mehr Stoffwechselprodukte werden angereichert und umso höher ist die Möglichkeit das dieser Mensch eine dieser damit assoziierten Erkrankungen entwickelt. Das ist dann auch der Grund warum der eine krank wird und der andere nicht bei gleichem Schadstoffkontakt. Die Stoffwechselprodukte bauen sich mit der Zeit bei einer eingeschränkten GSTM1 Aktivität auch wieder ab, jedoch langsamer als bei anderen, der gesundheitliche Schaden der daraus entstand ist, bleibt erhalten. Der genetische Nachweis bei jemanden der bereits krank ist, ist ein Beweis dafür das die bereits bei ihm ausgebrochene Erkrankung genetisch begründbar ist, nicht psychisch bedingt und nicht eingebildet.

http://www.imd-berlin.de/index.php?id=384


Prof. Huber erwähnte auf dem Vortrag des Kongress der European Academy for Environmental Medicine e.V. am 29./30.11.2008 in Würzburg über Chronische Entzündung und CFS: " Träger der GSTM1-Deletion erkranken signifikant häufiger an einer genetisch bedingten erhöhten Chemikaliensensibilität."

http://www.cfs-aktuell.de/Huber.pdf


Das sind unwiderrufliche Tatsachen die in der Humangenetik mittlerweile sehr wohl anerkannt sind. Ich habe 4 Genvarianten die beweisen das ich nicht richtig verstoffwechseln kann, die anderen Arbeitskollegen haben keine einzige und sind top gesund. Ich weiß nun warum ich das habe. Damit muß man sich nicht als eingebildet krank abstempeln lassen, das sind eindeutige Beweise das die Erkrankung körperlich ist, es ist unumgänglich und deutlich sichtbar, deutlicher geht es nicht. Wer solche Beweise hat ist ein ganzes Stück weiter, wer sowas nicht hat ist durch was anderes krank und muß weitersuchen. Wenn ein Gutachter das abschmettert sollte versucht werden einen Gutachter zu finden der sich damit auskennt, leider kennen sich wenige damit aus und arbeiten sowieso auf der Gegenseite um Abfindungen und Renten einzusparen, das ist das Problem. Ich habe noch ein paar unterschiedliche Informationen dazu gefunden:

http://www.aerztekammer-bw.de/25/15medizin09/B30/4.pdf

http://www.csn-deutschland.de/blog/2008/05/02/umweltmedizin-genvariationen-bei-chemikalien-sensitivitaet-festgestellt/

http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=12037&page=68

[Amazone]

Toxikologie für Chemiker –SS 2006
Dr. P.J. Kramer, Institut für Toxikologie, Merck KGaA Darmstadt Page 1
5. Reproduktionstoxikologie (Teratogenität, Fertilität) und
Neurotoxizität
Peter-J. Kramer
08. Juni 2006

Seite 45:
Neuropathien Mensch
Mechanismus
Stoffbeispiele
Neuronopathie
Schädigung des Zellkörpers
CH3-Hg, (CH3)3-Sn, Pb, Al, Thallium, CH3-Br, MeOH, Thiophen, Streptomycin, Glutamat
O2-/ Nährstoff-Unterversorgung
CO, Cyanide,Methämoglobinbildner
Axonopathie
Acrylamid,EtOH, n-Hexan,MeOH,Pb, Li,Trichlorethylen,Triarylphophate
Myelinopathie
Organozinnverbindungen, Isoniazid, Pb, Te, Hexachlorophen, CH3-Hg
SynaptischeÜbertragung (Neurotransmitter)
Rezeptorblockade
Atropin, Nicotin, Muscarin
Blockade der abbauenden Enzyme (AChE, COMT, MAO)
Carbamate, Phosporsäureester(z.B. E 605, Paraoxon), Obidoximund Atropinals Antidot
Hemmung der neuronalen Wieseraufnahme
Cocain
Hemmung der Transmitterfreisetzung
Ca-Komplexbildner(EDTA), Barbiturate,Psychopharmaka,Botulinustoxin
•

http://www.ct.chemie.tu-darmstadt.de/.../ToxikologieFolien20060608.pdf -