Vitamin-D-und Calciummangel

[Juliane]

"Gegen Ende des Winters haben 57% aller deutschen Erwachsenen einen Vitamin-D-Mangel mit Vitamin-D-Spiegeln unter 20 µg/
.......
Während Einwohner von Ländern um den Äquator fast durchgehend Vitamin-D-Spiegel über 30 µg/l ausweisen, wird geschätzt, dass weltweit ca. 1 Mrd. Menschen unter einem Vitamin-D-Mangel mit Vitamin-D-Spiegeln < 20 µg/l leiden.."

http://www.labor-enders.de/vitamin_d.html


Aber: Immer erst messen, bevor D3 eingenommen wird.
Siehe auch
viewtopic.php?t=14630

[Juliane]

"Der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) ist ein zur Familie der Steroidrezeptoren vom Typ II gehörender Calcitriol-bindender Transkriptionsfaktor....


In der menschlichen Bevölkerung gibt es viele allele Varianten (genetische Polymorphismen) des VDR-Gens auf Chromosom 12, mit großen Unterschieden zwischen einzelnen ethnischen Gruppen. Diese Unterschiede gehen mit unterschiedlicher Knochendichte, unterschiedlicher Neigung zu Hyperparathyreoidismus, Resistenz auf Vitamin-D-Therapie, Empfänglichkeit für Infekte und Neigung für bestimmte Autoimmunkrankheiten und Krebserkrankungen einher. Diese Tatsache besser zu verstehen, wäre für eine individuell angepasste Vitamin-D-Therapie und -Prophylaxe wichtig...."

http://de.wikipedia.org/wiki/Vitamin-D-Rezeptor

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951480?dopt=Abstract

[Hannibal64]

[quote]\"Gegen Ende des Winters haben 57% aller deutschen Erwachsenen einen Vitamin-D-Mangel mit Vitamin-D-Spiegeln unter 20 µg/
.......[/quote]

das ist vmtl. noch viel höher...

denn, wie soll denn eine Vitamin-D Synthese ohne Sonne entstehen? erstens scheint im Winter die Sonne viel zu wenig (im ganzen Dezember 2012 beispw. weniger als 30h). zweitens ist man im Winter selten mit T-Shirt unterwegs, um überhaupt, wenn denn wleche scheinen würde, genügend Sonnenstrahlung aufzunehmen. Gesicht allein reicht nicht aus.

verbleibt noch die Nahrung, und da brauchts viel fetten Fisch.

womoglich würden mit ausreichend Vitamin-D (am besten aus der natürlichen Sonne) viele Krankheiten gar nicht entstehen. Sonne + Licht ist Leben. Nässe und Dukelheit Fäulnis und Schimmel---

ich kann jedme nur raten, sich mit Bitamin-D und Sonnelicht zu befassen. auch, weil Vitamin-D weitere Mineralien bzw. dessen Aufnahme durch den Körper beeinflusst.

[Twei]

[quote]...Helle Haut produziert mehr Vitamin D ...
... Wer von unseren Steinzeitvorfahren also zufällig etwas hellere Haut hatte, war tendenziell gesünder und hatte mehr gesunde Nachkommen. Innerhalb von wenigen Jahrtausenden setzte sich in Europa deshalb eine helle Hautfarbe durch. Auch heute noch ist unsere Haut die wichtigste Quelle von Vitamin D. Experten empfehlen deshalb, vor allem im Winter, so oft wie möglich in die Sonne zu gehen....[/quote] aus http://www.wdr5.de/sendungen/leonardo/s/d/15.12.2011-16.05/b/die-kleine-anfrage-welche-vorteile-hat-die-helle-hautfarbe.html

[Yol]

Helle Haut produziert mehr Vit. D? Ich habe mittlerweile sehr helle Haut, bin Sommer und Winter viel draussen - habe dennoch Vit. D-Mangel. Früher mit immer brauner Haut, die auch nie einen Sonnenbrand bekam - hatte ich keine Vit. D- Defizite.
Ich denke eher, dass es einen Grund gibt, warum ein Körper irgendwann etwas nicht mehr ausreichend oder gar nicht mehr selber produziert. Wer sucht denn den/diese vielen Gründe?

Vor 25 Jahren las ich ein Buch über den Mineralienhaushalt im menschlichen Körper - das hat mir gereicht um zu wissen wie enorm komplex unser Körper ist. Es gibt auf der ganzen Welt nur 2 Kliniken die sich überhaupt damit befassen - zu schwierig wenn man sich einen gewissen Grad an Wissen zulegen muss - Behandlung idem.

Mit Vitaminen verhält es sich ebenso. Man müsste eigentlich alles zusammen analysieren können - und da sind wir schon an der Grenze des Machbaren - es geht nicht. Einfach das zu futtern was fehlt bringt wieder mehrere andere Komponente ins Ungleichgewicht und das Rad dreht sich weiter so...

Man kann nur mit Kompromissen hier leben - und das würde auch bedeuten hier Mass zu halten und nicht alles zu glauben was grade als momentanen Wissenstand propagiert wird. Gestern war's anders und morgen wird's auch wieder anders sein - wer folgt fährt dauernd Karussell.

[Maria Magdalena]

Vitamin-D-Stoffwechselstörung

Englischer Begriff
Dysfunction of Vitamin D metabolism

Definition
Störungen in der Bildung, Resorption oder Wirkung von Vitamin D.

Pathogenese
Cholecalciferol (Vitamin D3) wird in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol durch UV-Bestrahlung gebildet. In der Leber wird Vitamin D3 zu 25-(OH)-Vitamin-D3 hydroxyliert, durchläuft dann den enterohepatischen Kreislauf und wird in der Niere zu metabolisch aktivem 1,25-(OH)2-Vitamin-D3 hydroxyliert.

Vitamin D regelt den Ca2+-Stoffwechsel durch Steigerung der Kalzium- und Phosphatrückresorption in der Niere, Steigerung der Kalziumabsorption im Darm, Kalziummobilisation aus dem Knochen, Osteoidmineralisation durch Erhöhung des Kalzium-Phosphat-Produkts und Hemmung der Freisetzung von Parathormon.

Ursachen einer Vitamin-D-Stoffwechselstörung können entstehen durch verminderte Umwandlung in seine stoffwechselaktiven Metaboliten bei zu geringer Sonnenexposition. Auch chronische Lebererkrankungen oder Langzeiteinnahme von Antikonvulsiva können zu einem vermehrten Abbau von Vitamin D und damit zu Stoffwechselstörungen führen. Eine weitere Ursache einer Vitamin-D-Stoffwechselstörung kann durch verminderte 1-alpha-Hydroxylierung bei chronischer Niereninsuffizienz entstehen. Eine solche liegt auch vor bei Vitamin-D-abhängiger Rachitis Typ I (autosomal-rezessive Vererbung) sowie als Endorganresistenz gegenüber 1,25-(OH)2-Vitamin-D3 bei der Vitamin-D-abhängigen Rachitis Typ II (genetischer Defekt des intrazellulären 1,25-(OH)2-Vitamin-D3-Rezeptors).

Symptome
Rachitis des Kindes oder des Erwachsenen ( Osteomalazie). Die Rachitis des Kindes ist geprägt durch Erweichungsbereiche am Hinterkopf (Kraniotabes), verdickte Knorpel-Knochen-Grenzen parasternal (rachitischer Rosenkranz) und Muskelschwäche. An den Extremitäten zeigen sich radiologisch Verbreiterungen der Epiphysen und Verbiegung der langen Röhrenknochen (Genua valga, Genua vara). Die Erwachsenenform der Osteomalazie führt zu diffusen Beschwerden des Skeletts mit möglicherweise langsamen Verbiegungen der langen Röhrenknochen. Schmerzen im Bereich des Beckens sind charakteristisch. Umbauzonen (Looser-Zonen) und Muskelschwäche führen zum so genannten Watschelgang. Selten führt die Hypokalzämie infolge des Vitamin-D-Mangels zu Tetanien.

Bei der Vitamin-D-abhängigen Rachitis Typ II treten neben den osteomalazischen Manifestationen zusätzlich eine Alopezie, Milien, epidermale Zysten sowie Zahnausfall auf.

Diagnostik
Bei Vitamin-D-Mangel ist das 25-(OH)-Vitamin-D3 erniedrigt. Liegt ein sehr schwerer Vitamin-D-Mangel vor, ist auch der 1,25-(OH)2-Vitamin-D3-Spiegel im Serum vermindert. 1,25-(OH)2-Vitamin-D3 im Serum muss nur bestimmt werden zur Unterscheidung von Typ-I- und Typ-II-Rachitis. Beim Typ I (autosomal-rezessiv vererbter genetischer Defekt der renalen 1-alpha-Hydroxylase) ist der Spiegel erniedrigt, bei Typ II (Endorganresistenz) ist er erhöht.

Das Röntgenbild kann entscheidende Hinweise auf die Diagnose geben: Looser-Umbauzonen werden häufig am proximalen Femurschaft sowie am Sitzbein und Schambein gefunden. Diese Stressfrakturen heilen nicht richtig, da der Knochen nicht gut mineralisiert ist. Die Knochendichte bei der Osteomalazie ist meist stark erniedrigt. Eine pathologische Densitometrie muss immer auch an eine Osteomalazie denken lassen. Die Sicherung der Diagnose erfolgt histologisch durch den Nachweis der Osteoidsäume.

Differenzialdiagnose
Kraniotabes bei Hydrozephalus, Osteogenesis imperfecta, Skorbut, andere Rachitisformen.

Therapie
Die Therapie richtet sich nach der Ursache des Vitamin-D-Mangels. Sonnenexposition ist vor allem bei älteren Menschen sowie bei Patienten aus sonnenexponierten Ländern sinnvoll. Gegebenenfalls Absetzen von Medikamenten, die einen Vitamin-D-Mangel induzieren. Ein Vitamin-D-Mangel kann behandelt werden durch die Gabe von Vitamin D3 (5000 IE/Tag über drei bis fünf Wochen).

Bei gastrointestinaler Malabsorption lohnt es sich, das Vitamin D parenteral zu verabreichen (50.000 IE täglich während zehn Tagen oder 300.000 IE einmalig). Um einen genügend hohen Vitamin-D-Spiegel zu garantieren, können nach Auffüllen des Depots täglich 400–800 IE verabreicht werden.

Bei Vitamin-D-Resistenz und chronischer Niereninsuffizienz ist die Verabreichung von 0,5–1,0 mg 1,25-(OH)2-Vitamin-D3 täglich angezeigt. Dabei muss regelmäßig das Kalzium im Serum bestimmt werden (Gefahr der Hyperkalzämie).

Nachsorge
Regelmäßige Laborkontrollen und Röntgenverlaufskontrollen.

Autor
Yasmin Hailer


http://www.lexikon-orthopaedie.com/pdx.pl?dv=0&id=02118

- Editiert von Maria Magdalena am 05.01.2013, 00:54 -
- Editiert von Maria Magdalena am 05.01.2013, 01:46 -

[Maria Magdalena]

Immunologische und metabolische Effekte des Vitamin D

Volker Nehls

Die klassische und allgemein bekannte Funktion von Vitamin D ist die Regulation des Kalzium-Stoffwechsels und des Knochenwachstums.

Ein erniedrigter Vitamin D-Spiegel führt im Tierversuch jedoch auch zu gehäuftem Auftreten von Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen). Der Vitamin D-Rezeptor (VDR) findet sich in vielen Zelltypen des Immunsystems, u.a. in T-Lymphozyten, und reguliert insbesondere die Funktion von T-Helfer-Zellen (Hemmung der für autoimmunologische Prozesse wichtigen Th1-Antwort). Die Ausschaltung des Vitamin D-Rezeptors (knock-out) im Tierversuch führt zu hochentzündlichen Verläufen einer Colitis (Froicu et al., Mol Endocrinol 17: 2386, 2003).

Populationsstudien am Menschen konnten zeigen, dass die Häufigkeit der Multiplen Sklerose mit der Vitamin-D-Unterversorgung korreliert ist (Neurology 62: 60, 2004). Weitere Studien deuten an, dass die Einnahme von Vitamin D vor der Erkrankung an rheumatoider Arthritis und Typ I Diabetes mellitus schützt (Arthritis Rheumatism 50: 72, 2004). Träger von bestimmten genetischen Varianten des Vitamin D-Rezeptors (Polymorphismen) haben offensichtlich ein erhöhtes Risiko, eine Autoimmunerkrankung zu entwickeln (Exp Biol Med 229: 1136, 2004).

In einer kleinen Fallkontrollstudie wurde gezeigt, dass hochdosiertes Alfacalcidol (2 µg/d) die Aktivität der rheumatoiden Arthritis signifikant und deutlich reduziert (Andjelkovic et al., Clin Exp Rheumatol 17: 453, 1999). Die erforderliche Dosis führte allerdings zu nicht akzeptablen Nebenwirkungen. Diesbezüglich interessant ist die Tatsache, dass Synovialmakrophagen und Synovialepithelzellen aus entzündeten Gelenken selber in der Lage sind, aktives Vitamin D zu synthetisieren, biologisch sinnvoll möglicherweise als Selbsthemmung einer übersteigerten Entzündungsreaktion. Dazu passend können Patienten mit einem hochgradigen Vitamin D-Mangel und Osteomalazie ein Polyarthritis-ähnliches Krankheitsbild entwickeln, das nicht mit einer rheumatoiden Arthritis verwechselt werden sollte (Reginato et al, 1999).

In klinischen Versuchen scheint das Netto-Resultat der Vitamin D-Therapie eine Reduktion der Th1-Autoimmunreaktivität und eine Linderung der Symptome von Multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und entzündlichen Darmerkrankungen zu sein.

Aktuelle Studienergebnisse lassen darauf schliessen, dass die derzeit empfohlenen täglichen Vitamin D-Mengen zu niedrig bemessen sind (ref. in Cantorna et al., Exp Biol Med 229: 1136, 2004). Eine tägliche Vitamin D-Zufuhr von weniger als 800 IU hat keinen frakturreduzierenden Effekt und vermutlich auch keinen wesentlichen Effekt auf die Immunfunktion. Bei mehr als 50 % der postmenopausalen Frauen, die Osteoporose-Medikamente erhalten (!), fand sich ein Vitamin D-Mangel (25-OH Vitamin D3 < 30 ng/ml; Holick et al., 2005). Für Erwachsene wird daher in der Regel eine Tagesdosis von mindestens 1000 IU empfohlen. Die Höchstgrenze liegt nach internationalen Empfehlungen bei 2000 IU täglich (50 µg natives Vitamin D). Vieth hat allerdings gezeigt, dass auch Tagesdosen von 4000 IU Vitamin D3 (100 µg) bei gesunden Versuchspersonen über fünf Monate zu keiner Hyperkalzämie oder Hyperkalziurie führen und dass selbst eine Tagesdosis von 10.000 E über 5 Monate ohne toxische Effekte bleibt (Vieth, 2004).

Vitamin D in seiner aktiven Form (Calcitriol) hat ausgeprägte differenzierende und wachstumshemmende Effekte auf Keratinozyten und andere Zelltypen. Vitamin D-Derivate in lokaler Anwendung sind daher feste Bestandteile der dermatologischen Psoriasis-Behandlung. Die differenzierungsfördernden und wachstumshemmenden Effekte des Vitamin D führen vielleicht auch zu einer Hemmung des Tumorwachstums. Epidemiologische Studien zeigen, dass verschiedene Tumorformen gehäuft bei Vitamin D-Mangelzuständen auftreten (Holick 2006).Viele Tumorzellen exprimieren den Vitamin D-Rezeptor und lassen sich im Zellwachstum durch aktives Vitamin D-Hormon hemmen.

Prospektive und retrospektive Studien zeigen, dass Karzinome des Dickdarms, der Prostata und der Brustdrüse um 30-50 % häufiger auftreten, wenn ein Vitamin D-Mangel vorliegt (25-OH-Vitamin D3 < 20 ng/ml; Übersicht bei Holick, 2007). Teilnehmerinnen der Women’s Health Initiative mit einem Ausgangs Vitamin D3-Spiegel von < 12 ng/ml hatten nach 8 Jahren ein um 253 % erhöhtes Risiko, an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken (Holick, 2006). Ungekärt ist allerdings, ob es sich hier, wie bei anderen Studien auch, nur um eine Korrelation handelt. Da Calcidiol mit steigendem Körpergewicht (BMI) abnimmt, ist das erhöhte Karzinomrisiko möglicherweise eher mit Übergewicht und Bewegungsmangel als mit erniedrigten Vitamin D-Spiegeln zu erklären.

Aktivierte Makrophagen, z.B. bei der Sarkoidose, exprimieren das Enzym 1-alpha-Hydroxylase, das die Vorstufe 25-OH-Vitamin D3 (Calcidiol) zu der eigentlich aktiven Wirkform 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 (Calcitriol) umwandelt. Hierdurch kommt es bei einigen Sarkoidose-Patienten zu einer Hyperkalzämie, Hyperkalziurie und Nephrokalzinose. Die erhöhte Calcitriol-Synthese durch Sarkoidose-Makrophagen kann als Versuch des Organismus aufgefasst werden, die T-Zell-Aktivität bei Entzündungen einzudämmen. Calcitriol hemmt über den Vitamin D-Rezeptor die Aktivierung des proinflammatorischen Transkriptionsfaktors NF-kappaB (Szeto et al., 2007). Generell scheint Vitamin D antiinflammatorische Eigenschaften zu haben, auf zellulärer Ebene durch Hemmung der Entzündungskaskade, extrazellulär durch Förderung der Mineralisation (Eingrenzung von Entzündungsherden durch Gewebeverkalkungen).

Die Hyperkalziämie bei Sarkoidose lässt sich in der Regel wirksam mit Glukokortikoiden behandeln. Cortison hemmt die Aktivität der 1-alpha-Hydroxylase in Makrophagen, aber nicht in Nierentubulusepithelzellen. Hydroxychloroquin hemmt ebenso die 1-alpha-Hydroxylase und kann daher als Sarkoidose-Therapie bei Hyperkalziämie eingesetzt werden.

Wenn Makrophagen in der Zellkultur mit Tuberkulosebakterien konfrontiert werden, bilden sie vermehrt Calcitriol. Das aktive Vitamin D induziert die Bildung von Cathelicidin, einem Peptid, das Tuberkulosebakterien und andere Erreger abtötet (Liu et al., 2007). Dieser Befund könnte erklären, warum Menschen mit Vitamin D-Mangel anfälliger sind für bakterielle Erkrankungen wie Tuberkulose. Auch virale Angriffe können besser von Personen mit ausreichenden Vitamin D-Depots abgewehrt werden. Der saisonale Vitamin D-Mangel durch ungenügende UV- Einstrahlung in den Wintermonaten begünstigt möglicherweise das Auftreten von Grippeepidemien in der kalten Jahreszeit (Cannell et al., 2006).

Vitamin D-Mangelzustände begünstigen möglicherweise auch die Entwicklung von metabolischen Erkrankungen. So konnte gezeigt werden, dass ein Vitamin D-Mangel mit einer Insulinresistenz und einer Fehlfunktion der insulinproduzierenden ß-Zellen im Pankreas assoziiert ist (Chiu et al., 2004). Patienten mit Bluthochdruck zeigten eine Normalisierung des Blutdruckverhaltens nach dreimonatiger UVB-Bestrahlung und hierdurch bewirkter Anhebung des Vitamin D-Spiegels (Krause et al., 1998). Epidemiologischen Studien zufolge steigt bei einem Vitamin D-Mangel das Risiko, einen Bluthochdruck zu entwickeln, um etwa den Faktor 3 (Forman et al., 2007). In Versuchen mit Vitamin D-Rezeptor-defizienten Mäusen wurde demonstriert, dass Vitamin D die Bildung von Renin und hierdurch das Angiotensin-Aldosteron-System hemmt (Li, 2003).

Übergewichtige Patienten haben häufiger einen Vitamin D-Mangel (Vilarrasa et al., 2007), und wir gehen heute davon aus, dass das fettlösliche Vitamin D in den Fettdepots sequestriert wird und dort nicht mehr ausreichend zur Kontrolle der Vitamin D-abhängigen Körperfunktionen zur Verfügung steht. Da eine Gewichtsabnahme zu einer Normalisierung erniedrigter Serumspiegel von Vitamin D führt (Reinehr et al., 2007), ist der Vitamin D-Mangel in der Regel nicht die Ursache, sondern die Folge der Gewichtszunahme. Im ungünstigsten Fall lässt sich jedoch ein Circulus vitiosus annehmen, bei dem ein Vitamin D-Mangel, der seinen Anfangsgrund zum Beispiel in einer ungenügenden Sonnenexposition hatte, zu einem Schmerzsyndrom und einer Muskelschwäche führt, die wiederum Immobilität und Gewichtszunahme zur Folge hat. Durch die Gewichtszunahme könnte es zu einer weiteren Reduktion des bioverfügbaren Vitamin D kommen, das in den Fettdepots sequestriert wird.

Abschliessende Betrachtung:

Die bisher publizierten Korrelationsstudien sind interessant. Der Beweis bleibt jedoch zu führen, dass erniedrigtes 25-OH-Vitamin D3 auch eine kausale Rolle in der Krankheitsentwicklung spielt. 25-OH-Vitamin D3 wurde bisher als Prohormon ohne eigene biologische Wirkung angesehen. Vor kurzem wurde allerdings gezeigt, dass 25-OH-Vitamin D3 direkt an den Vitamin D-Rezeptor bindet und eine agonistische Wirkung entfaltet (Lou et al., 2010). Reduzierte 25-OH-Vitamin D3-Spiegel gehen über einen weiten Bereich mit normalen 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 Spiegeln einher, unterhalb von 40 nmol/l 25-OH Vitamin D3 kommt es sogar zu einem paradoxen, vermutlich durch Parathormon vermittelten Anstieg des 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 (Need et al., 2000). Erst bei hochgradigem Mangel an 25-OH-Vitamin D3 fällt auch das Calcitriol ab (Need et al., 2008).

Dunkelhäutige Menschen haben infolge der geringeren Durchlässigkeit der Haut für UV-B-Strahlen deutlich niedrigere 25-OH-Vitamin D3-Spiegel, aber normale oder sogar erhöhte Calcitriol-Plasmaspiegel (Engelman et al., 2008; Daniels et al., 1997). Nach jüngeren Untersuchungen haben auch Patienten mit Autoimmunerkrankungen tendentiell erhöhte Calcitriol-Spiegel (Blaney et al., 2009), bedingt möglicherweise durch Stimulation der 1-alpha-Hydroxylase durch inflammatorische Zytokine. In der Therapie sollten daher nur im Ausnahmefall aktive Vitamin D-Verbindungen zum Einsatz kommen, zum Beispiel bei der Niereninsuffizienz. Alle anderen Patientengruppen sollten mit dem “Prohormon”, das (s.o.) möglicherweise doch kein Prohormon ist, dem nativen Vitamin D3 substituiert werden.



http://immunendokrinologie.de/html/vitamin_d.html

[Maria Magdalena]

Zum Thema helle Haut als Evolutionsmerkmal

Zitat aus Post von Twei (siehe weiter oben):

"Helle Haut produziert mehr Vitamin D ...
... Wer von unseren Steinzeitvorfahren also zufällig etwas hellere Haut hatte, war tendenziell gesünder und hatte mehr gesunde Nachkommen. Innerhalb von wenigen Jahrtausenden setzte sich in Europa deshalb eine helle Hautfarbe durch. Auch heute noch ist unsere Haut die wichtigste Quelle von Vitamin D. Experten empfehlen deshalb, vor allem im Winter, so oft wie möglich in die Sonne zu gehen....
aus http://www.wdr5.de/sendungen/leonardo/s/d/15.12.2011-16.05/b/die-kleine-anfrage-welche-vorteile-hat-die-helle-hautfarbe.html"


Das ist ein belustigender Gedanke, weil naiv und unrealistisch, denn überall auf der Erde, auf allen übrigen Kontinenten setzte sich dunklere Hautfarbe durch. Also unlogisch, was in der WDR-Sendung behauptet wird.

[Kira]

Vitamin D zusammengefasst in 10 Punkten:

1.Der Vitamin D Stoffwechsel spielt eine zentrale Rolle in einer Vielzahl von biochemischen Prozesse. Der Vitamin D Rezeptor VDR ist für die Transkription von knapp 1000 Genen verantwortlich

2.Vitamin D ist keine Vitamin, sondern ein Hormon (1,25D). Sie kann von Körper selbst hergestellt werden

3.Es gibt zwei Metaboliten, 25D und 1,25D. Nur 1,25D ist biologisch aktiv. 25D wird u.a. in Fettgewebe gespeichert und hat einen Depot charakter

4.Studien haben gezeigt, dass eine Vielzahl von Erkrankungen mit niedrigen Vitamin D Werte korrelieren, daraus folgt aber keineswegs, dass niedrige 25D Werte die Ursache sind und erst recht nicht, dass Supplementierung einen vorbeugenden oder heilenden Effekt hat.

5.Die “Vitamin D Mangel Hypothese” ist wie der Name sagt, nur eine Hypothese die bisher hauptsächlich durch Korrelationen und nicht durch Kausalität bewiesen wurde. Sie wird sehr aktiv von Mitglieder des Vitamin D Council betrieben. Nach dieser These sollen die 25D Werte in Blut möglichst höher als 30 ng/ml sein. Dazu empfehlen sie bis zu 4000 I.E. täglich an Vitamin D.

6.Die IOM Studie (Institute of Medicine of the National Institue of Health, USA) untersuchte in Auftrag der US/Canada Regierungen im Jahre 2010 das bis dato vorliegendes Studienmaterial über Vitamin D und kamen zu dem Schluss, dass 25D Werte von 20 ng/ml ausreichend sind. Höhere, durch Supplementierung künstlich eingestellte Werte wurden als “möglicherweise schädlich” eingestuft. Studien aus Populationen die nicht supplementieren zeigen, dass “normale” 25D Werte in Bereich 15-20 ng/ml liegen.

7.Je höher die künstlich hergestellte Vitamin D “Normalwerte” liegen, umso mehr Menschen leiden angeblich an einen ”Vitamin D Mangel”

8.Menschen mit chronischen Erkrankungen die Vitamin D Supplementieren sollten sowohl ihre 1,25D Werte als auch die Kalziumwerte in Blut gut überwachen. Hyperkalzemie tritt zwar selten auf, dafür ist sie umso gefährlicher. Nierensteine sowie Nierenschwäche kann die Folge sein. Die Messung von 25D alleine reicht nicht aus. Das ausbleiben von Hyperkalzemie bedeutet wiederum auch nicht, dass Supplementierung langfristig sicher ist.

9.Vitamin D kann sowohl zur einer Aktivierung des angeborenen Immunsystems als auch zu Immunosuppresion führen. Das hängt mit der kombinierten Wirkung der zwei Metaboliten 25D und 1,25D zusammen. Immunosuppresion wirkt entzündungshemmend und schmerzlindernd, kann aber langfristig kontraproduktiv sein.

10.Vitamin D Supplementierung hat möglicherweise keinen vorbeugenden Effekt gegen Krebs, Studien (Prostatakrebs) mit einer ausreichenden Anzahl von Probanden zeigten sogar kontraproduktive Effekte in Bezug auf die Aggressivität der Erkrankung .
http://autoimmun.net/2008/12/die-role-von-vitamin-d-wirklich-eine-sunshine-vitamin/

[Juliane]

gaertner-servatius.de

"Tierische Nahrungsmittel enthalten Vitamin D3, Pflanzen Vitamin D2. Beide sind etwa gleich stark wirksam. Der D2-Gehalt in Pflanzen ist jedoch meist sehr gering.

Lebensmittel dürfen in Deutschland nicht mit Vitamin D angereichert werden mit Ausnahme von Margarine.

Vitamin D-Gehalt von Nahrungsmittel µg / 100 g IE = internationale Einheiten Vitamin D

Fisch
Lebertran 23 900
Hering (Bückling, Matjes) 30 1.200
Hering mariniert (Bismarckhering) 13 520
Aal 23 920
Forelle 22 880
Heilbutt, schwarz 17 680
Heilbutt 5 200
Lachs wild, frisch 20 800
Lachs gezüchtet, frisch 5 200
Miesmuschel 8 320
Jakobsmuschel 5 200
Sardine 7 282
Makrele 5 200
Thunfisch 6 240
Scholle 4 160
Rotbarsch 3 120
Hecht 2 80
Seeteufel 2 80
Steinbutt 2 80
Kabeljau 1,3 52
Fleisch, Ei
Kalbsfleisch 3,8 152
Hühnerei 3,5 140
Leber (Rind) 1,7 68
Leber (Geflügel) 1,3 52
Milchprodukte
Sahne 1,1 44
Vollmilch 5 200
Trinkmilch 3,5 % Fett 0,17 6,8
Trinkmilch 1,5 % Fett 0,03 1,2
industriell hergestellte Säuglingsmilch in Deutschland 1-2µg/100 kcal 60
Muttermilch 0,01-0,12 0,6
Joghurt 3,5% Fett 0,06 2,4
Quark 40% Fett 0,19 7,6
Quark 20% Fett 0,09 3,6
Camembert 45% 0,28 11,2
Emmentaler 45% Fett 1,10 44
Edamer 40% Fett 0,3 12
Gouda 40% Fett 1,25 50
Bavaria Blue 1 40
Schmelzkäse 45% 3,1 124
Butter 1,2 48
Margarine 2,5 100
Pilze
Champignons 2 80
Steinpilze 3,5 140
Pfifferling 2 80
Shiitake frisch 2 80
Shiitake getrocknet 40 1600
Früchte
Avocado 5 200
Apfel, Birne, Orange, Banane ... 0 0
Gemüse
Blumenkohl, Tomate, Bohnen, Kartoffeln , Soja... 0 0
Wein
Rotwein 2,7 108
Weißwein, lieblich 2,7 108
Sekt 2,7 108

http://www.gaertner-servatius.de/spektrum/vitamin-d-mangel.php

[Juliane]

gaertner-servatius.de


"Bei einem hellhäutigen ungebräunten Kind erbringt ein Ganzkörpersonnenbad von 20 Minuten bis zu 20.000 IE Vitamin D. Längere Sonnenexposition führt dann zu keiner weiteren Aktivierung. Der Körper schützt sich somit selbst vor Überdosierung.

Erwachsene benötigen 3 bis 4 Stunden Ganzkörpersonnenexpostion zur Aktivierung von 20.000 IE Vitamin D. Früher dachte man es reiche zweimal täglich 15 Minuten Sonne auf Gesicht, Arme und Hände zu bekommen.

In unseren Breiten gilt dies nur von Mitte April bis Mitte Oktober, in der übrigen Zeit reicht die UV-Wirkung nicht aus. Zu bedenken ist, dass erhöhte UV-Exposition wahrscheinlich bestimmte Hautkrebsarten auslösen kann..."

http://www.gaertner-servatius.de/spektrum/vitamin-d-mangel.php

[Yol]

@ Juliane. Schöne Liste - wovon aber bei mir nur noch Kalbfleisch und 3 Sorten Gemüse, bezw. Kartoffela bleiben. Alles andere vertrage ich schon lange nicht mehr. Wie denn könnte ich schon 10 Jahre überlebt haben - und immer noch lebe sowie hart arbeiten kÖnnen - wenn mein Arzt nicht Wege gefunden hätte mir das Fehlende als Zugabe zu empfehlen. Auch hier geht nicht alles, aber seit ca 6 Jahren doch so einiges. Vom essen her müsste ich nah am verhungern sein - fühl mich dennoch nicht schwach...
Und! Der alte Körper (ich bin hier wohl die Aelteste überhaupt?) wird wohl noch zusätzlich weniger in der Lage sein alle Stoffe auszunutzen vom essen her - auch was die Sonne auf der Haut angeht.

Mit Vitiligo, das sich bei mir in den letzten 10 Jahren entwickelt hat - hat man keinen Sonnenschutz mehr - mit MCS verträgt man sowieso keinen Sonnenschutz - also geht man meist bekleidet bis auf Gesicht und Hände nach draussen - setzt sich jedenfalls nicht der prallen Sonne aus. Von da her bekommt man nicht die nötige Dosis Vit.D.

Ich bekomme alle 3 Monate eine Vit. D-Spritze zu TRINKEN d.h. nur die Hälte, wäre sonst zuviel. Spritzen allgemein vertrage ich nicht mehr. Diese Spritzeninfusion enthÄlt keinerlei Zusatzstoffe und ich vertrage sie sehr gut. Das reicht nun aber auch noch nicht - ich bekomme noch Vigantolöl 5 Tr./Tag. Auch das vertrage ich sehr gut. Krank bin ich eigentlich fast nie - ausser bei Reaktionen die allerdings bei jeder Kleinigkeit sich bemerkbar machen. Nur der Zustand dass ich in naahezu totaler Isoaltion lebe ergibt die Illusion mir wÜrde nichts fehlen - in der Glasglocke ist das auch fast so....

[Twei]

@Maria Magdalena

[quote]...Das ist ein belustigender Gedanke, weil naiv und unrealistisch, denn überall auf der Erde, auf allen übrigen Kontinenten setzte sich dunklere Hautfarbe durch. Also unlogisch, was in der WDR-Sendung behauptet wird....[/quote] Dein Post vom 05.01.2013, 02:37:40

Was hat eine genetische Dominanz bei der Fortpflanzung von dunklen Hautpigmenten sowie den dazu gehörigen Haarfarben und sonstigen genetischen Eigenschaften davon mit der Verneinung einer tatsächlich nachgewiesenen wissenschaftlichen Feststellung zu tun, wie "Helle Haut produziert mehr Vitamin D" ?

Nichts!

Weil es hier nicht um die Dominanz von Vererbungsmerkmalen in Bezug zur Steigerung der Hautpigmentierung geht, sondern um den ISTZUSTAND, wie Pigmentierungsarm die vorzufindende Haut tatsächlich ist!

Selbst innerhalb einer "Durchschnittsfamilie", gibt es sehr unterschiedliche Genvarianten in Bezug der Hautpigmentierung - d.h., dass Geschwister unterschiedliche Hauttypen aufweisen können.

(So lassen sich vermutlich auch die "angenommenen" Defizite von fast 60 % der Bevölkerung erklären. Ob selbst diese hohe Prozentzahl wirklich signifikante Mängel für eine Gesundheitsgefährdung aufweisen, bleibt ebenfalls noch in fernste Zukunft zu "beweisen" offen!)

Wer also in lichtarmen Gegenden wohnt, erhält nun mal mit hellerer Haut den Vorzug, dass er über eine bessere Vitamin D Produktion verfügt bei wenig Licht - also über mehr Vitamin D in dunklen Jahreszeiten im Körper verfügen kann, als dunklere Hauttypen.

Wenn nun durch die Fortpflanzung eine gesundheitlich vorteilhafte genetische Variante in Bezug zur Lichtintensität durch eine natürlich gegebene "höhere Durchsetzungskraft" der dunkleren Hautpigmentierung verschwindet, dann müßten betroffene Personen logischer Weise entweder in lichtstärkere Gegenden ziehen, um überlebensfähiger zu werden oder durch Sonnenbäder, Urlaubsreisen und-oder natürliche Nahrungszubereitungen wirksame Kompensationen betreiben; letztendlich bleibt auch der riskante Versuch offen mit "Nahrungsergänzungsmitteln" sowie "Beleuchtungstechnik" entgegen zu steuern. Das Gesundheitsrisiko trägt jeder selbst.

[Maria Magdalena]

@ Twei

1) Viele hellhäutige Europäer weisen einen Mangel an Vitamin D auf.

2) In zahlreichen lichtarmen Gegenden zeichnet sich gerade die Urbevölkerung durch eine dunklere Hautfarbe aus, z. B. Nordamerika, Kanada, Nordsibirien etc.

Siehe dir diese Menschen an, die ca. 10 Monate im Jahr mit relativ wenig Licht auskommen müssen, siehe dir ihre Hautfarbe an:

http://www.planet-wissen.de/politik_geschichte/voelker/inuit/img/intro_inuit_gewehr_g.jpg

http://www.planet-wissen.de/laender_leute/kanada/kanadische_bevoelkerung/img/intro_leute_indianer_g.jpg

3) Wissenschaftliche Feststellungen, die gegen die oben genannte Hypothese sprechen:

Zitat:
"Da der Großteil des Vitamin-D-Bedarfes beim Menschen also auf dem Weg der Photosynthese durch Sonnenbestrahlung der Haut gedeckt wird, wird diese Tatsache in anthropologischen Theorien gern ins Feld geführt, um zu beweisen, dass sich der Homo sapiens nahezu notwendig auf seinem Exodus aus Afrika nach Europa eine helle Haut habe „zulegen müssen", um bei den schwächeren Lichtverhältnissen im Norden auf seine Vitamin-D-Kosten zu kommen.

Diese Auffassung wird durch zwei neuere Forschungsergebnisse aber relativiert. Zum einen stellte sich heraus, dass das Vitamin-D-System über einen recht raffinierten Mechanismus der Autoregulation verfügt, der es ihm ermöglicht bei einer kurzen Sonnenlichtbestrahlung mit genügend hohem UVB-Anteil in wenigen Minuten ähnlich viel Vitamin D zu bilden wie bei einer Bestrahlung über längere Zeit. Hinzu kommt, dass Vitamin D in hohen Dosen ziemlich toxisch ist, aber zum Glück auch photolabil, was bedeutet, dass bei einer längeren Einwirkung von UV-Licht die überflüssige Menge wieder in nichttoxische Komponenten zerfällt. So reguliert sich kurzfristig der Vitamin D-Haushalt des Körpers auf einem verträglichen Niveau. Langfristig greift dann wieder die Pigmentierung durch das Melanin. Will besagen: Die Europäer hätten auch mit einer viel dunkleren Haut in unseren Breiten überleben können.

Zum anderen legt eine 2005 in der Wissenschaftspublikation Science veröffentlichte Studie eines Forscherteams der Penn State University die Vermutung nahe, dass sich der hellere Teint der Europäer wohl einer Mutation auf dem Gen SLC24A5 verdankt, die zu einer Funktionsstörung in der Pigmentbildung geführt hat. Während sich bei allen anderen Menschen auf diesem Planeten auf Platz 111 des SLC-Proteins die Aminosäure Alanin findet, haben Europäer - und nur sie - dort den Baustein Threonin."

http://mein.sanofi.de/index.php?ID=977
http://mein.sanofi.de/index.php?ID=978


Das Thema ist also komplexer, als mancher meint.

[Twei]

Ganz genau Maria Magdalena, "Das Thema ist also nicht so einfach"!

Zitat: "1) Viele hellhäutige Europäer"

- unterscheidet z.B. nicht welche Kategorie der hellhäutigen, es gibt nämlich unterschiedliche.

Zitat: "2) In zahlreichen lichtarmen Gegenden zeichnet sich gerade die Urbevölkerung durch eine dunklere Hautfarbe aus, z. B. Nordamerika, Kanada, Nordsibirien etc."

- dort fanden dann Mutationen statt, die einen anderen Stoffwechsel hervorbrachten, um eine Kompensation von "Mangelerscheinungen" zu bewirken.

Z.B. rohe Mengen an Fischverzehr bieten Entgegenwirkungsmöglichkeiten, Hautpigmentierung und-oder die persönlichen unterschiedlichen/individuellen Stoffwechsel-Regulierungsmöglichkeiten jedes Einzelnen.

[quote]Die Europäer hätten auch mit einer viel dunkleren Haut in unseren Breiten überleben können.[/quote] Dieses stimmt auf jeden Fall - hätte aber eine andere Genmutation erfordert - es kam hier z.B. vorwiegend zur helleren Hautpigmentierung.

Diese ganze Panikmache der ganzen Nahrungsmittel-Ergänzungsindustrie und deren gesteuerten Lobbyverbände ist gerade deshalb sehr fragwürdig, weil letztendlich NIEMAND aufgrund eines "Durchschnittsergebnis" oder einer angeblich "allgemeinen Aussage" in einen Topf gehauen werden kann!

Das passt alles größten Teils von vorne bis hinten nicht!

[Twei]

@Maria Magdalena

Äußerst interessant finde ich, wenn man die Anzitierung Deines obigen Zitates fortführt, die im Quelltext wie folgt weitergeht:
[quote]... - dort den Baustein Threonin.

Was folgt daraus? Natürlich schützt dunkle Haut in südlichen Zonen besser vor Hautkrebs, [u] natürlich ist helle Haut in nördlichen Breiten ein Vorteil bei der Vitamin-D-Synthese.[/u]...[/quote] siehe - http://mein.sanofi.de/index.php?ID=978

[Maria Magdalena]

"Allein auf diesen Tatsachen aber stringente anthropologische Entwicklungsmodelle aufbauen zu wollen, erscheint eher voreilig. Dazu weiß die Wissenschaft immer noch viel zu wenig sowohl über die komplexen genetischen Zusammenhänge bei der menschlichen Pigmentbildung als auch darüber, welchen Einfluss auf die Hautfarbe die Migrationswege tatsächlich gehabt haben."

http://mein.sanofi.de/index.php?ID=978

[Maria Magdalena]

"Ein erniedrigter Vitamin D-Spiegel führt im Tierversuch jedoch auch zu gehäuftem Auftreten von Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen). Der Vitamin D-Rezeptor (VDR) findet sich in vielen Zelltypen des Immunsystems, u.a. in T-Lymphozyten, und reguliert insbesondere die Funktion von T-Helfer-Zellen (Hemmung der für autoimmunologische Prozesse wichtigen Th1-Antwort). Die Ausschaltung des Vitamin D-Rezeptors (knock-out) im Tierversuch führt zu hochentzündlichen Verläufen einer Colitis (Froicu et al., Mol Endocrinol 17: 2386, 2003)."

"In klinischen Versuchen scheint das Netto-Resultat der Vitamin D-Therapie eine Reduktion der Th1-Autoimmunreaktivität und eine Linderung der Symptome von Multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und entzündlichen Darmerkrankungen zu sein."

"Wenn Makrophagen in der Zellkultur mit Tuberkulosebakterien konfrontiert werden, bilden sie vermehrt Calcitriol. Das aktive Vitamin D induziert die Bildung von Cathelicidin, einem Peptid, das Tuberkulosebakterien und andere Erreger abtötet (Liu et al., 2007). Dieser Befund könnte erklären, warum Menschen mit Vitamin D-Mangel anfälliger sind für bakterielle Erkrankungen wie Tuberkulose. Auch virale Angriffe können besser von Personen mit ausreichenden Vitamin D-Depots abgewehrt werden. Der saisonale Vitamin D-Mangel durch ungenügende UV- Einstrahlung in den Wintermonaten begünstigt möglicherweise das Auftreten von Grippeepidemien in der kalten Jahreszeit (Cannell et al., 2006).

Vitamin D-Mangelzustände begünstigen möglicherweise auch die Entwicklung von metabolischen Erkrankungen. So konnte gezeigt werden, dass ein Vitamin D-Mangel mit einer Insulinresistenz und einer Fehlfunktion der insulinproduzierenden ß-Zellen im Pankreas assoziiert ist (Chiu et al., 2004). Patienten mit Bluthochdruck zeigten eine Normalisierung des Blutdruckverhaltens nach dreimonatiger UVB-Bestrahlung und hierdurch bewirkter Anhebung des Vitamin D-Spiegels (Krause et al., 1998). Epidemiologischen Studien zufolge steigt bei einem Vitamin D-Mangel das Risiko, einen Bluthochdruck zu entwickeln, um etwa den Faktor 3 (Forman et al., 2007). In Versuchen mit Vitamin D-Rezeptor-defizienten Mäusen wurde demonstriert, dass Vitamin D die Bildung von Renin und hierdurch das Angiotensin-Aldosteron-System hemmt (Li, 2003)."


http://immunendokrinologie.de/html/vitamin_d.html

[Twei]

@Maria Magdalena

Es geht hier in diesem Thread um "Vitamin-D-und Calciummangel"!

Daher hatte ich die Zitierung über "anthropologische Entwicklungsmodelle" vermieden, da sie off-topic ist und zugleich KEINEN Widerspruch zu "Helle Haut produziert mehr Vitamin D" aufwirft!

[quote]Ein erniedrigter Vitamin D-Spiegel[/quote] aus Deinem Post vom 06.01.2013, 02:09:52
- den ja nicht jeder in unseren Breitengraden aufweist,

- dessen Grenzwert sich an einen Durchschnittswert orientiert, der in seiner Höhe keine bewiesene gesundheitliche Aussage zuläßt und demnach keine wissenschaftliche Aussagekraft besitzt! Desweiteren wird dadurch einer Prozentzahl von derzeit knapp 60% Prozent der Bevölkerung ein "theoretischer" Mangel angedichtet.

- Weiterhin wird übersehen, dass eventuell für einige Betroffene ein höherer Vitamin D Anteil im Blut gesundheitsschädlich sein könnte, da es andere Kompensationen im Stoffwechsel verhindert, die ein Individuum für ein gesundes Leben benötigt.


[quote]im Tierversuch[/quote] aus Deinem Post vom 06.01.2013, 02:09:52

- deren Ergebnisse auf den Menschen nicht 1 zu 1 zu übertragen sind.


[quote]Ausschaltung des Vitamin D-Rezeptors (knock-out) im Tierversuch[/quote] aus Deinem Post vom 06.01.2013, 02:09:52

- ein völliges Ausschalten der Nieren oder der Leber würden ebenfalls solch dramatischen Ergebnisse liefern - also völlig übertrieben und daneben, um eine Ableitung auf den Menschen als auch eine grundlegende Aussage über einen "Mangel" zu liefern.

[quote]In klinischen Versuchen scheint das Netto-Resultat[/quote] aus Deinem Post vom 06.01.2013, 02:09:52

- die Wortwahl "scheint" gehört in die Sparte "Vermutung" und "vielleicht".

[quote]...scheint... und eine Linderung der Symptome von Multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und entzündlichen Darmerkrankungen zu sein."[/quote] aus Deinem Post vom 06.01.2013, 02:09:52

- eine typische Redewendung "scheint...eine Linderung der Symptome...", um sein Produkt nämlich an den Käufer zu bringen. Hier werden Behauptungen aufgestellt über Scheingrenzwerte und "Linderung", die genauso gut auf jeden gesunden als auch ungesunden Menschen zutreffen. Bei einer behaupteten theoretischen Mangelerscheinung von 60% in der Gesamtbevölkerung läßt sich fast jede Krankheit zitieren, um eine "Linderung" theoretisch zu rechtfertigen und ein Produkt als ein scheinbares Medikament anzupreisen.

Und so geht das in den ganzen Texten weiter. Es wird vorwiegend der Konjunktiv benutzt und es steckt demnach alles in der Forschung und im Bereich der Vermutungen.

Es gibt nur ganz wenige ganz klare wissenschaftliche Feststellungen bzw. Grundgesetze, die auf den Menschen zutreffen und auch schon seit langer Zeit bekannt sind, wie z.B. "Helle Haut produziert mehr Vitamin D".

[hr] Desweiteren frage ich mich, warum Du nur Zitierungen angibst ohne eine Richtungsweisung in Bezug auf MCS zu bringen. Es sind doch vorwiegend nur unbewiesene Studien und Aussagen, die für die Hersteller eine Rechtfertigung ihrer Produkte liefert, aber letztendlich keinen wirksamen Beweis als "Linderung" oder "Heilmittel" für die Bevölkerung darstellen.

Es sind Propagandafeldzüge, um Bürger zu verunsichern und um eventuell sogar eine Erstattungsfähigkeit über Krankenkassen zu erwirken, damit der Kundenkreis sich vergrößert.

Meiner Auffassung nach fände ich es für uns MCS-Erkrankten wirkungsvoller, wenn wir uns um die Aufklärungsarbeit von MCS bemühen, anstelle von "allgemeinen" Gesundheitsproblemen, die letztendlich mit MCS als solches nichts zu tun haben, aber trotzdem dazu benutzt werden immer wieder eine "Linderungen" von MCS anzudichten.

Man sollte schon wissen, ab wann man mit seinen Zitierungen und permanenten Wiederholungen der Medikamentenindustrie nützt und ab wann der Schaden für alle MCS-Betroffenen anfängt.

[Kira]

Im Kern des angeborenen Immunsystems: der Vitamin D Rezeptor (VDR) »Die Rolle von Vitamin D, wirklich ein Sunshine “Vitamin”?
“One of the great mysteries in human biology is the fact that most human breast milk is deficient in vitamin D. How could Nature overlook such an important nutrient in the “perfect food”?”
~Vitamin D Council

Das Wort “Vitamin” ist positiv geprägt. Man assoziert in der Regel positive Gedanken mit diesem Begriff. Vitamine sind gut, gesund und man könnte nicht genug davon nehmen. Wer genügend Vitamine zu sich nimmt, erfreut sich über best
Gesundheit.

Nichts dagegen einzuwenden, Vitamine sind in der Regel auch gesund. Aber ist Vitamin D überhaupt ein Vitamin ?

Vitamine sind organische Verbindungen, die der Organismus nicht als Energieträger, sondern für andere lebenswichtige Funktionen benötigt, die jedoch der Stoffwechsel zum größten Teil nicht synthetisieren kann

Der Körper kann jedoch Vitamin D selbst erstellen, also ist es im Grunde genommen kein Vitamin im strengen Sinne.

In Wahrheit ist Vitamin D ein Steroid und ein Hormon zugleich (also ein “Steroid Hormon”), wobei nur die aktivierte Form von Vitamin D (1,25D) als Hormon agiert.

Würde man statt von “Vitamin D” von einem “Hormon D” sprechen, wäre man wahrscheinlich vorsichtiger. Vor allem wenn es darum geht, Lebensmittel damit zu “bereichern” wie es in der USA der Fall ist. Dort ist praktisch jeder Milch Vitamin D zugesetzt. In Deutschland ist das glücklicherweise nicht der Fall. Wenn jemand Ihnen empfehlen würde, sich einer Hormon-Substitution Therapie zu unterziehen, wären Sie bestimmt skeptisch. Aber mit Vitamine ist man halt etwas grosszügiger, gerade weil das wort “Vitamin” Positives verspricht und ausserdem ist in aller Munde.

http://autoimmun.net/2008/12/die-role-von-vitamin-d-wirklich-eine-sunshine-vitamin/

[Twei]

@Maria Magdalena

Wissenschaftlich bewiesen sind z.B. folgende Aussagen, die meiner Meinung nach eher aus dem Text hätten zitiert werden sollten, da sie nämlich einen "einfachen" Richtungsweiser für eine Vitamin D Sättigung darstellen ohne sogar dafür extra einen Mediziner aufsuchen zu müssen:
[quote]Sommersprossen (Ephelides)
Verstreute Pigmentflecken in der Epidermis, landläufig „Sommersprossen" genannt, verdanken sich einer Genvariante des Melanocortin-1-Rezeptors, der für die Haut-und Haarfarbe zuständig ist. Die Folge ist eine unregelmäßige Verteilung der Pigmente in den Hautzellen. Die Medizin betrachtet Sommersprossen als gutartige Normabweichung, von der vor allem Menschen mit einem hellen, lichtempfindlichen Hauttyp betroffen sind.
Sie entstehen, wenn die Haut sich vor UV-Licht schützen will, und deshalb die Melanozyten in der Basalzellschicht der Epidermis anweist, vermehrt Melanin zu produzieren. Dabei kommt es dann an einigen Stellen der Haut zu einer Hyperpigmentierung: Es wird mehr Melanin eingelagert, als notwendig wäre.
Farbunterschiede in den Sommersprossen ergeben sich aus den zwei Pigment-Arten, die auftreten können: das dunkle Eumelanin oder das rötliche Phäomelanin. Letzteres sorgt auch für die roten Haare der Sommersprossenträger.
Die Kontrastintensität der Sommersprossen gegenüber der umgebenden Haut steht in direktem Verhältnis zur UV-Strahlung. Damit sind sie auch ein Warnsignal dafür, dass die Haut unter der Lichtmenge bereits leidet. Entsprechend können sie auch im Winter, einer Jahreszeit mit geringer Lichtbelastung, nahezu gänzlich aus dem Hautbild verschwinden.[/quote] siehe http://mein.sanofi.de/index.php?ID=978

[Maria Magdalena]

"Vitamin D nimmt unter den Vitaminen eine Sonderstellung ein. Eigentlich ist es unter gesunden Bedingungen kein echtes Vitamin. Als Vitamin kann man es nur unter bestimmten Bedingungen bezeichnen (s. u.). Es beeinflusst den Kalzium- und Knochenstoffwechsel über einen hormonähnlichen Mechanismus.

Vitamin D kommt in der Natur in zwei Formen vor:

Vitamin D2: Ergocalciferol (Ergosterol = Vorstufe des Vitamin D2); es ist pflanzlicher Herkunft,
Vitamin D3: Cholecalciferol; es ist tierischer Herkunft.

Aktivierung des Vitamins zum Hormon
Beide Formen, Vitamin D2 und D3, werden im Körper zu Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol) umgewandelt, das als Hormon wirkt.

Unter normalen Lebensbedingungen kann der Körper Calcitriol aus körpereigenem Cholesterin selbst bilden, wozu allerdings Sonneneinwirkung auf die Haut notwendig ist. Damit wären D2 und D3 als Vitamine eigentlich nicht erforderlich. Sie erhöhen jedoch die Reserven für den Körper zur Herstellung des Hormons Calcitriol, wenn Sonneneinstrahlung mangelt, und dienen daher als eine Sicherheit. Calcitriol und ebenso gelegentlich auch schon Cholecalciferol werden daher manchmal auch als D-Hormon bezeichnet.

Rolle der Haut
In der Haut wird die Vorstufe 7-Dehydrocholesterol, das in der Leber auch Cholesterin gebildet wird, durch UV-Licht verändert, so dass Cholecalciferol (Vitamin D3) entsteht. Da bei ausreichender Sonnenexposition die körpereigene Calcitriol-Bildung ausreicht, ist dies zumindest unter diesen Bedingungen kein eigentliches Vitamin. Wenn Sonnenlicht mangelt, kann der Körper auf von außen zugeführtes Vitamin D (D2 oder 3) angewiesen sein, das dann tatsächlich Vitamin-Charakter hat. Mangelnde Sonneneinwirkung in der Kindheit führt ohne exogenen Ausgleich zur Rachitis (Knochenweichheit und Knochenverkrümmungen). Im Alter und bei bestimmten Krankheiten führt Vitamin-D-Mangel zur Osteopenie (Osteomalazie und Osteoporose).

Rolle der Leber
Ausgehend vom Cholecalciferol wird in der Leber eine Hydroxylgruppe in Position 25 eingefügt (25-Hydroxylierung). Das 25-Hydroxycholecalciferol ist ein gewisser Speicher für die weitere Umwandlung, die in der Niere geschieht.

Rolle der Niere
In der Niere wird die 1α-Hydroxylierung durchgeführt. Dieser Schritt wird durch Parathormon stimuliert. Das entstehende 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) ist das „Vitamin-D-Hormon“. Bei einer Niereninsuffizienz kann es zu einer Umwandlungsstörung und damit zu einem Calcitriol-Mangel kommen.

Aufnahme von Vitamin D im Darm
Vitamin D ist wasserunlöslich, dagegen sehr gut fettlöslich. Es wird daher zusammen mit Fett über den Dünndarm aufgenommen. Bei einer Fettverdauungsstörung oder einer Dünndarmkrankheit (z. B. einer Sprue oder einem Kurzdarmsyndrom) kann es daher zu einem Vitamin-D-Mangel kommen.

Vorkommen
Am meisten Vitamin D enthält Lebertran. Relativ viel Vitamin D enthalten verschiedene Fettfisch- und Aalsorten, ausreichend noch Butter und einige Käsesorten. Der Tagesbedarf liegt etwa zwischen 7 und 10 µg. Er ist enthalten in etwa 50g Aal, 100 g Fettfisch (wie Sardelle, Hering, Lachs), 300 g Kalbfleisch oder 100 g Butter oder Käse.

Muttermilch enthält relativ wenig Vitamin D, daher die Empfehlung einer Rachitis-Prophylaxe für Säuglinge und Kleinkinder (z. B. täglich bis zum 2. Lebensjahr 500 I. E. (1 I.E. = 0,0125 mg)).

Wirkung
Die biologische Wirkung von Calcitriol wird durch einen „Vitamin-D-Rezeptor“ vermittelt, der in die Zellkerne gelangt und dort an spezifische DNA-Stellen bindet, wodurch bestimmte Zielgene aktiviert werden [1].

Biologische Hauptwirkungen
Die biologischen Wirkungen sind vielfältig:

Die Beeinflussung des Körpers im Darm und am Knochen ist jeweils derart, dass die Kalzium-Konzentration im Blut angehoben wird:
Erhöhung der Kalzium-Aufnahme im Darm (über Steigerung der dafür notwendigen Transportproteine), damit Erhöhung des Serum-Kalziums, was über die konsekutive Wirkung von Calcitonin zu einer Verbesserung der Mineralisierung der Knochen führt. Vitamin D wird daher zur Vorbeugung einer Rachitis in der Jugend und einer Osteoporose im Alter verwendet.
Beeinflussung des Knochenstoffwechsels, so des Stoffwechsels der Osteoblasten (Hemmung) und Osteoklasten (Erhöhung der Tätigkeit). Diese Wirkung kommt bei Kalziummangel zur Wirkung und dient der Konstanthaltung der Kalziumkonzentration im Blut.
Weitere Wirkungen
Offenbar hat das D-Hormon vielfältige weitere Wirkungen:
Krebs: Vitamin-D-Mangel erhöht das Risiko für Krebs [2], eine Schutzwirkung wird diskutiert für
Brustkrebs [3],
das Ovarialkarzinom [4],
das hepatozelluläre Karzinom [5],
das Prostatakarzinom [6],
das kolorektale Karzinom [7] [8] [9] [10],
möglicherweise auch für den Hautkrebs und das Melanom [11],
die Haut: Vitamin D schützt vor Psoriasis-Exacerbation [12],
Diabetes mellitus,
Herzkrankheiten: Calcitriol beeinflusst den Herzmuskel direkt [13], ein niedriger Spiegel ist mit erhöhter Mortalität bei KHK-Patienten verbunden [14], Calcitriol kommt wahrscheinlich eine Rolle in der Vorbeugung und Behandlung der koronaren Herzkrankheit zu [15]
den Blutdruck: Eine Behandlung mit Vitamin D senkt ihn bei Hypertonie-Patienten [16],
das zentrale Nervensystem: Neuroprotektion [17],
immunmodulatorische Eigenschaften [18], sie haben speziell einen günstigen Einfluss auf die Multiple Sclerose [19], chronisch entzündliche Darmkrankheiten [20], die Autoimmunprostatitis [21] und andere Autoimmunkrankheiten (wie auch der rheumatoiden Arthritis) [22],
ein Calcitriol-Mangel senkt das Risiko, eine Tuberkulose zu bekommen, was möglicherweise über eine günstige Beeinflussung der Immunantwort auf den Erreger zu erklären ist [23],
Entzündungsbreitschaft über TNF-alpha-Beeinflussung, so z. B.:
Beeinflussung der TNF-alpha-Bildung: Eine Vitamin-D-Supplementation Adipöser bei der Gewichtsabnahme erniedrigt die TNF-alpha-Konzentration und erhöht die Konzentration an LDL-Cholesterin im Blut signifikant [24],
Dämpfung von durch TNF-alpha induzierten Entzündungsprozessen in der Plazenta [25],
Hypervitaminose
Vitamin D kann bei Überdosierung toxisch wirken. Eine tägliche Aufnahme von 50 µg (2 Mio IE) sollte nicht überschritten werden, bei Heranwachsenden entsprechend weniger. Zuerst macht sich eine Überversorgung durch eine erhöhte Kalzium-Ausscheidung im Urin bemerkbar. Die Nieren können Kalkablagerungen bekommen (Nephrokalzinose) mit tubulärer Schädigung (Folgen: Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit, Polyurie und Polydipsie). Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen, Muskelschmerzen (hyperkalzämische Myopathie), Koliken, Bauchschmerzen, Erbrechen, Obstipation.

Vitamin-D-Mangel
Die Bestimmung von 25-Hydroxy-Cholecalciferol ist die verlässlichste Methode zur Erkennung eines D-Hormon-Mangels. Unter 50 nmol/l liegt ein leichter, unter 12,5 nmol/l ein schwerer Mangel vor.

Als die bekannteste Folge eines Vitamin-D-Mangels ist die mangelhafte Knochenverkalkung (Osteopenie und Rachitis) bekannt. Es bestehen jedoch auch eine Reihe weiterer wichtiger negativer Auswirkungen auf den Körper (siehe hier)."


http://www.medicoconsult.de/wiki/Vitamin_D

[Twei]

Interessant ist, dass eine Überdosierung von Vitamin D nur bei einer oralen Aufnahme stattfinden kann:

[quote]Ist zuviel Vitamin D schädlich?
Eine Vergiftung (Intoxikation) mit Vitamin D ist eher selten. Sie kann nicht durch eine zu hohe Eigenproduktion (zu lange Sonnenbestrahlung) ausgelöst werden, sondern nur durch eine hohe orale Zufuhr (z.B. durch zuviel Supplemente). Bei einer Überdosierung entstehen im Körper erhöhte Kalziumspiegel, die zu Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit oder gar zu Herzrhythmusstörungen führen können.[/quote]

[quote]Welche Risikogruppen gibt es?
Schon lange ist bekannt, dass die Vitamin-D-Versorgung von bettlägerigen oder sehr gebrechlichen und in ihrer Mobilität eingeschränkten Menschen (insbesondere von Menschen in Pflegeheimen) besonders schlecht ist. In der Untersuchung des Robert Koch-Instituts zeigte sich, dass die Versorgung mit Vitamin D auch in der mobilen, in Privathaushalten lebenden älteren Bevölkerung (im Alter von 65 bis 79 Jahren) zum Teil sehr schlecht ist.

Neben älteren Menschen gehören auch Personen mit dunkler Hautfarbe zu den Risikogruppen. Die Gründe sind vielfältig: die Fähigkeit der Haut, Vitamin D zu produzieren, nimmt mit dem Alter ab. Zudem halten sich ältere Menschen oftmals nicht genügend im Freien auf. Bei Personen mit dunkler Hautfarbe gilt: je stärker die Haut pigmentiert ist (je mehr Melanin in der Haut ist), umso ineffizienter ist die Vitamin-D-Produktion in der Haut.

Personen mit dunkler Hautfarbe benötigen daher eine vielfach höhere Sonnenstrahlung als Personen mit heller Hautfarbe, um eine ähnliche Vitamin-D-Produktion zu erreichen. Daneben sind grundsätzlich alle Personen gefährdet, die sehr selten ins Freie gehen oder selbst Gesicht und Hände im Freien bedecken (z.B. Frauen, die sich voll verschleiern).[/quote]

[quote]Über welche Lebensmittel kann Vitamin D aufgenommen werden?
Nur wenige Lebensmittel sind gute Vitamin-D-Lieferanten. Relativ hohe Gehalte an Vitamin D weisen Fettfische wie Hering, Aal, Lachs oder Makrele auf, ebenso Pilze wie Champignons, Steinpilze oder Pfifferlinge. Eier, Butter, Margarine und Milch sind weitere Vitamin-D-Lieferanten, die Gehalte sind jedoch geringer.[/quote]

[quote]Was kann man generell für eine bessere Versorgung mit Vitamin D tun?
Die Rachitisprophylaxe bei Säuglingen hat sich bewährt und sollte befolgt werden. Grundsätzlich kann jeder einzelne durch eine regelmäßige und maßvolle Sonnenbestrahlung (ohne dabei einen Sonnenbrand zu riskieren) von Frühling bis Herbst seine Vitamin-D-Versorgung verbessern. Es wird empfohlen, täglich an die frische Luft zu gehen. Dazu sind alle Aktivitäten im Freien wie spazieren gehen, joggen, Rad fahren oder Gartenarbeit geeignet. Daneben sollte man auch auf eine Vitamin D reiche Ernährung achten.[/quote] Alle obigen Zitate aus - sowie weitere Informationen siehe:
http://www.rki.de/SharedDocs/FAQ/vitamind3/vitamind3.html;jsessionid=E6207BD61C03376DF9F27AD62DD416A6.2_cid234?nn=2444038#FAQId2437564

[Juliane]

Bochumer Forscher machen mögliche Vorzeichen von MS aus
Auffälliger Vitamin-D-Mangel in den Jahren vor der Diagnose


viewtopic.php?t=19144